深圳大学医学部刘杰教授课题组现面向国内外诚聘博士后2人，具体要求如下：
一、研究方向及合作导师介绍
刘杰教授，深圳大学医学院病生教研室，教授，医学博士，博士生导师。病理生理学会休克专业委员会委员，广东省病理生理学会常务理事。目前主要从事心肌肥大、心衰、心律失常发病机制和治疗的研究。主持国家自然科学基金面上项目7项，深圳市基础研究项目5项。以通讯作者在Circ Res, Cardiovasc Res, Hypertension, J Mol Cell Cardiol, Free Radical Biology & Medcine等杂志发表论文，累计SCI收录论文40余篇，累计IF>200。他引千余次，参编中英文专著3部，获军队科技进步二等奖、广东省科技进步一等奖、教育部一等奖和深圳市自然科学奖二等奖，申请专利3项。
二、应聘条件
（一）年龄在35周岁以下、获得博士学位不超过3年的人员、申请人不能申请其博士毕业单位同一个一级学科的流动站从事博士后研究工作。
（二）具有较强的科研创新能力和团队协作精神。
（三）具有良好的学术道德和严谨科学态度、身体健康、能胜任岗位的工作要求。
（四）目前已取得显著科研成果的申请者将予以优先考虑。
（五）具有较强的英语阅读和写作能力。
（六）以第一作者身份在SCI收录刊物发表研究高水平论文1篇或以上。
三、聘期待遇
深圳大学（普通）博士后综合年薪33万元左右。
1、省市对符合条件的在站博士后发放每人每年18万元的生活补助，总额不超过36万元。
2、深圳市对出站博士后给予30万元资助，用于科研投入或创业前期费用。符合深圳市后备级人才条件可以获得160万元的住房补贴。特别优秀者，可优先竞聘深圳大学正式教师职位；
3、符合深圳市人才计划的可以申请相应的住房补贴。
4、学校提供15万左右的综合年薪。
5、符合条件的博士后可申请评定专业技术资格。
6、符合学校政策要求的优秀博士后可申请转为教师。
7、博士后在站期间可以负责人身份申请各级科研课题资助，可以以项目负责人身份申请国家、省、市科研基金。
8、博士后人员进站，可自愿选择落户深圳市。选择落户深圳市的，其配偶及未成年子女可办理随迁入户。博士后子女入托、入学等按深圳市相关条例执行。
9、若博士后人才资助政策有所调整，以最新的文件规定为准。
四、岗位职责
（一）完成合作导师分配的科研及撰写论文、基金申请等科研相关任务。
（二）协助合作导师指导研究生的学习和科研。
（三）完成流动站规定的考核指标。考核要求及具体管理要求，参照《深圳市博士后管理工作规定》和《深圳大学博士后管理工作》等有关规定。
五、应聘方式
（1）应聘者将个人简历及反映本人学术水平的近5年代表性成果电子文档发给联系人。
（2）初审合格者将被通知面试，面试请准备如下材料给专家组审核：
l个人简历
l学位证明复印件
●反映本人学术水平的近5年代表性成果复印件
六、联系方式
联系人：王刚
邮箱地址:wangg@szu.edu.cn，邮件标题注明：应聘某某岗位+本人姓名 。
地址：广东省深圳市学苑大道1066号深圳大学丽湖校区
附：刘杰教授课题组近年发表的代表性论文：
1) Wenjuan Liu, Gang Wang, Cuicui Zhang, Wenwen Ding, Wanwen Cheng, Yizhi Luo, Chaoliang Wei, Jie Liu* MG53, a Novel Regulator of KChIP2 and Ito,f, Plays a Critical Role in Electrophysiological Remodeling in Cardiac Hypertrophy. Circulation. 2019 Apr 30;139(18):2142-2156.
2) Kumar S, Wang G, Zheng N, Cheng W, Ouyang K, Lin H, Liao Y, Liu J*. HIMF (Hypoxia-Induced Mitogenic Factor)-IL (Interleukin)-6 Signaling Mediates Cardiomyocyte-Fibroblast Crosstalk to Promote Cardiac Hypertrophy and Fibrosis. Hypertension. 2019 Mar 4:HYPERTENSIONAHA11812267. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.12267.
3) Liu W, Wang G, Zhang C, Ding W, Cheng W, Luo Y, Wei C, Liu J*. MG53, a Novel Regulator of KChIP2 and Ito,f, Plays a Critical Role in Electrophysiological Remodeling in Cardiac Hypertrophy. Circulation. 2019 Feb 14. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.029413.
4) Kumar S, Wang G, Liu W, Ding W, Dong M, Zheng N, Ye H, Liu J*. Hypoxia-Induced Mitogenic Factor Promotes Cardiac Hypertrophy via Calcium-Dependent and Hypoxia-Inducible Factor-1α Mechanisms. Hypertension. 2018 Aug;72(2):331-342. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10845.
5) Yang J, Zhang R, Jiang X, Lv J, Li Y, Ye H, Liu W, Wang G, Zhang C, Zheng N, Dong M, Wang Y, Chen P, Santosh K, Jiang Y*, Liu J*. Toll-like receptor 4 induced ryanodine receptor 2 oxidation and sarcoplasmic reticulum Ca2+ leakage promote cardiac contractile dysfunction in sepsis. J Biol Chem. 2018 Jan 19;293(3):794-807.
6) Liu W, Chen P, Deng J, Lv J, Liu J*. Resveratrol and polydatin as modulators of Ca2+ mobilization in the cardiovascular system. Ann N Y Acad Sci. 2017 Sep; 1403(1):82-91.
7) Dong M, Zheng N, Ren LJ, Zhou H, Liu J*. Increased expression of STIM1/Orai1 in platelets of stroke patients predictive of poor outcomes. Eur J Neurol. 2017 Jul;24(7):912-919. doi: 10.1111/ene.13304.
8) Dong M, Liao S, Chen Y, Zheng N, Ma J, Xiao Z, Liu Y, Ding W, Liu J*. Trans-Polydatin protects the mouse heart against ischemia/reperfusion injury via inhibition of the renin-angiotensin system (RAS) and Rho kinase (ROCK) activity. Food Funct. 2017 Jun 21;8(6):2309-2321.
来源：
https://hr.szu.edu.cn/info/1024/5525.htm
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